hu en

Alzheimer-kór

Az Alzheimer kór, bár ma is euró-milliárdokat költenek rá, kialakulási mechanizmusát tekintve tisztázatlan az orvostudomány előtt. Ezért gyógyszer sincs az orvos kezében, amely megszüntethetné, vagy mi több, megelőzhetné ezt az először csak kóros felejtésként észrevehető betegség típust. Az időskori elbutulás már az alattomos Alzheimer-kór előrehaladásának tünete, amikor a beteg a szellemi képességének súlyos romlását az orvos meg tudja ugyan állapítani, de gyógyítani, vagy lassítani már nem. Az enyhe vagy közepesen súlyos állapotban a beteg a normális napi életvitelét sem képes önállóan megoldani, majd folyamatosan segítőre szorul, ami a családra nehezen megoldható terheket ró.

Elfogadott nézet, hogy a Parkinson kórhoz hasonlóan, néhány molekuláris vizsgálati módszerrel ma már behatárolható fehérjeszerkezeti (amyloid-beta (Aβ), tau stb.) hibákra visszavezethető un. plakk-betegség.

Az Alzheimer-kór korunk legújabb népbetegsége, a jóléti társadalmak elöregedő lakosságát sújtja. Miközben általában nő a várható élettartam a fehérje plakk képződésével járó kórképek rontják az életminőséget. A WHO egészségügyi világszervezet felmérése szerint 2010 és 2050 között évente 16-17 millió új beteggel kell számolnunk (Qian et al, 2015). Egy 2013-as adat szerint 36 millió beteget tartottak nyilván, így 2050-re a 600 milliót is elérheti, vagy akár meg is haladhatja a számuk, amelyet gazdaságilag tovább súlyosbít az Alzheimer, vagy Parkinson kórral élők ellátása. A felismert közös kórkép ugyanakkor kezünkbe adja ezen plakk-betegségek megelőzésének és az előrehaladás megállításának lehetőségét.

A világ több kutatólaboratóriumában találtak olyan flavonoidokat, mint a Kurkuma hatóanyaga a kurkumin (Fang et al, 2014; Ma et al, 2012), amelyek képesek helyreállítani az Alzheimer kórban meghibásodásra érzékeny fehérjék, így például a Aβ és tau térszerkezetét, ezzel segítve a setril gyulladást okozó plakk kiürülését az agyból (Garcia-Alloza et al, 2007; Gerenu et al, 2015; Lopez Gonzalez et al, 2016).

Mostanság szenzációként közölték neves tudományos folyóiratokban egy, a kurkuminhoz hasonló hatóanyag, a xanthohumol jótékony hatását, amely az analógia alapján ugyancsak Aβ plakk-oldó lehet (Fang et al, 2013). Ez a prenylált flavonoid egyben a komló (Humulus lupulus) egyik hatóanyaga, így a sörözés egy nem várt jótékony, Alzheimer ellenes mellékhatására világított rá.


Szakirodalom

Fang L, Gou S, Fang X, Cheng L, Fleck C (2013) Current progresses of novel natural products and their derivatives/ analogs as anti-Alzheimer candidates: an update. Mini Rev Med Chem 13: 870-887

Fang L, Gou S, Liu X, Cao F, Cheng L (2014) Design, synthesis and anti-Alzheimer properties of dimethylaminomethyl-substituted curcumin derivatives. Bioorganic & medicinal chemistry letters 24: 40-43

Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Bacskai BJ (2007) Curcumin labels amyloid pathology in vivo, disrupts existing plaques, and partially restores distorted neurites in an Alzheimer mouse model. J Neurochem 102: 1095-1104

Gerenu G, Liu K, Chojnacki JE, Saathoff JM, Martinez-Martin P, Perry G, Zhu X, Lee HG, Zhang S (2015) Curcumin/melatonin hybrid 5-(4-hydroxy-phenyl)-3-oxo-pentanoic acid [2-(5-methoxy-1H-indol-3-yl)-ethyl]-amide ameliorates AD-like pathology in the APP/PS1 mouse model. ACS Chem Neurosci 6: 1393-1399

Lopez Gonzalez I, Garcia-Esparcia P, Llorens F, Ferrer I (2016) Genetic and Transcriptomic Profiles of Inflammation in Neurodegenerative Diseases: Alzheimer, Parkinson, Creutzfeldt-Jakob and Tauopathies. Int J Mol Sci 17

Ma QL, Zuo X, Yang F, Ubeda OJ, Gant DJ, Alaverdyan M, Teng E, Hu S, Chen PP, Maiti P, Teter B, Cole GM, Frautschy SA (2012) Curcumin suppresses soluble tau dimers and corrects molecular chaperone, synaptic, and behavioral deficits in aged human tau transgenic mice. The Journal of biological chemistry 288: 4056-4065

Qian X, Hamad B, Dias-Lalcaca G (2015) The Alzheimer disease market. Nat Rev Drug Discov 14: 675-676