hu en

Fokhagyma

Az allicin a hagymaformák családjához (Alliaceae) tartozó növények antioxidánsa. Ezt minden testfehérje védelmét szolgáló szerves kénvegyületet leghatékonyabban és legtermészetesebben a fokhagyma napi rendszerességű fogyasztásával juttathatjuk a szervezetünkbe (Ilic et al., 2015, Liu et al., 2015, Wu et al., 2015, Zhu et al., 2015). Amikor a friss fokhagymát felvagdossák vagy összezúzzák, az alliináz enzim az alliint allicinná alakítja, ami a friss hagyma aromájáért felelős. A képződő allicin viszont igen bomlékony, instabil, hamar átalakul más kéntartalmú vegyületekké, például diallil-diszulfiddá. Az allicin a TRPA1 Ca2+-csatorna funkciója által a gyulladásos fájdalmat is csökkenti (Ilic et al., 2015, Yassaka et al., 2009).

Az allicin, a hagyma csípős olajának legfontosabb hatóanyaga a TRPA1membránfehérje Ca2+-csatornáját aktiválja, amely a periferális idegrendszer idegdúcaiban elhelyezkedő idegsejtekben fejeződik ki (Bevan and Andersson, 2009, Levine and Alessandri-Haber, 2007). A gerincvelőbe adott reziniferatoxinnal, az RTX-el kiváltható molekuláris idegsebészet klinikai bevezetése érdekében elvégzett kísérletek során megállapítottuk, hogy a TRPA1 a hozzá fehérjeszerkezetében nagyon hasonló TRPV1-gyel, a gyulladásos fájdalom érzékelőével, együtt fejeződik ki, ráadásul a periferális idegrendszer egy ugyanazon idesejt altípusában (Pecze et al., 2009).

A szelektív morfint leváltó molekuláris idegsebészet mindkét érzékelő membráncsatornát eltávolítja, holott az RTX csak a TRPV1-re hat, így a többi fájdalomérzékelő receptort épen hagyja (Karai et al., 2004, Olah et al., 2001). A molekuláris idegsebészetet a klinikai kipróbálás Fázis II. szakaszában 45 rákos fájdalomban szenvedő betegen alkalmazták kiváló eredménnyel: News & Events

Szakirodalom

Bevan, S. & Andersson, D.A. (2009). TRP channel antagonists for pain--opportunities beyond TRPV1. Curr Opin Investig Drugs, Vol. 10, No. 7, pp. 655-63.

Ilic, D.P., Stojanovic, S., Najman, S., Nikolic, V.D., Stanojevic, L.P., Tacic, A. & Nikolic, L.B. (2015). Biological evaluation of synthesized allicin and its transformation products obtained by microwaves in methanol: antioxidant activity and effect on cell growth. Biotechnol Biotechnol Equip, Vol. 29, No. 1, pp. 189-194.

Karai, L., Brown, D.C., Mannes, A.J., Connelly, S.T., Brown, J., Gandal, M., Wellisch, O.M., Neubert, J.K., Olah, Z. & Iadarola, M.J. (2004). Deletion of vanilloid receptor 1-expressing primary afferent neurons for pain control. J Clin Invest, Vol. 113, No. 9, pp. 1344-52.

Levine, J.D. & Alessandri-Haber, N. (2007). TRP channels: targets for the relief of pain. Biochim Biophys Acta, Vol. 1772, No. 8, pp. 989-1003.

Liu, S.G., Ren, P.Y., Wang, G.Y., Yao, S.X. & He, X.J. (2015). Allicin protects spinal cord neurons from glutamate-induced oxidative stress through regulating the heat shock protein 70/inducible nitric oxide synthase pathway. Food Funct, Vol. 6, No. 1, pp. 321-30.

Olah, Z., Szabo, T., Karai, L., Hough, C., Fields, R.D., Caudle, R.M., Blumberg, P.M. & Iadarola, M.J. (2001). Ligand-induced dynamic membrane changes and cell deletion conferred by vanilloid receptor 1. J Biol Chem, Vol. 276, No. 14, pp. 11021-30.

Pecze, L., Pelsoczi, P., Kecskes, M., Winter, Z., Papp, A., Kaszas, K., Letoha, T., Vizler, C. & Olah, Z. (2009). Resiniferatoxin mediated ablation of TRPV1+ neurons removes TRPA1 as well. Can J Neurol Sci, Vol. 36, No. 2, pp. 234-41.

Wu, X., Santos, R.R. & Fink-Gremmels, J. (2015). Analyzing the antibacterial effects of food ingredients: model experiments with allicin and garlic extracts on biofilm formation and viability of Staphylococcus epidermidis. Food Sci Nutr, Vol. 3, No. 2, pp. 158-68.

Yassaka, R.T., Inagaki, H., Fujino, T., Nakatani, K. & Kubo, T. (2009). Enhanced activation of the transient receptor potential channel TRPA1 by ajoene, an allicin derivative. Neurosci Res, Vol. 66, No. 1, pp. 99-105.

Zhu, Y.F., Li, X.H., Yuan, Z.P., Li, C.Y., Tian, R.B., Jia, W. & Xiao, Z.P. (2015). Neuropharmacology and analgesia Allicin improves endoplasmic reticulum stress-related cognitive deficits via PERK/Nrf2 antioxidative signaling pathway. Eur J Pharmacol, Vol. 762, pp. 239-246.