Koronavírus "agyköd"

Legújabb neurológiai vizsgálatok azt jelzik, hogy SARS-CoV-2 behatolhat mind a periferális (PNS) mind a központi idegrendszer (CNS) sejtjeibe, és ez nem mindenkinél marad nyomtalanul - beállhat a memória zavarokkal jelentkező "agyköd" és/vagy idegfáradtság, amely végtagfájdalommal is párosulhat. Korábban már megfigyelték az íz és szaglás elvesztését koronavírus fertőzött betegekben, de a CNS zavarairól, mint agykapillárisok elzáródása, csak néhány esettanulmányból értesültek eddig az ideggyógyászok. A SARS-CoV-2 pontos neurológiai hatásmechanizmusa ismeretlen. Magától értetődően felmerült a közvetlen vírus hatás, illetve az aktiválódott immunrendszer másodlagos szerepe az agyköd beálltában. Ugyanakkor az agyi hajszálerek elzáródásával előálló oxigén hiány is okozhatja az átmeneti emlékezetkihagyást nagyon hasonló tüneteket okozva ahhoz, mint ami az Alzheimer kór korai szakaszában diagnosztizálható (Olah, Pecze, Kocsis, & Viskolcz, 2020). Eddig azonban az íz- és szaglásvesztés pontos oka sem tisztázódott, hiszen az ACE2 sejtfelszíni receptor/víruskapu ezeken az érzőidegeken valójában jelen sincs. Izgalmas viszont, hogy egyes SARS-CoV-2 fertőzöttek képtelenek érzékelni az erőspaprika hatóanyagát a kapszaicint, amely szelektíven a C- és az Aδ-gyulladásos fájdalom agyba közvetítéséért felelősek a csak ezekben az idegvégződéseken kifejeződő TRPV1 érzékelőnkön keresztül (Olah, Szabo, et al., 2001; Pecze, Viskolcz, & Olah, 2017).

A gyulladásos fájdalom egyik jól ismert előidézője az anandamid (ANA) endokannabinoid, amely a TRPV1 receptorhoz kötődésével, annak Ca2+-csatornáján át kationok beengedésével tovaterjedő akciós potenciált vált ki, krónikus gyulladás estén az ANA (ld. Ábra, 70 μM) felhalmozódása roncsolja a sejtmembránjait (Olah, Karai, & Iadarola, 2001). Nyilvánvaló tehát, hogy az erőspaprika hatóanyagát érzékelni képtelen koronavírus fertőzött periferális érzőidegeiben a C- és az Aδ-rostok sérültek vagy elhaltak, amely a COVID-19 fertőzés egyik biztos érzőidegölő hatásmechanizmusának tekinthető, mely a krónikus gyulladásos fájdalomban szenvedők meglepő, de csak átmeneti fájdalommentességét okozhatja (L. Karai et al., 2004; Karai, Russell, Iadarola, & Olah, 2004). Eddig egy esttanulmány számol be arról, hogy amint a koronavírus kitisztult a beteg szervezetéből a korábbi krónikus fájdalom visszatért, ami arra utalhat, hogy a fertőzést követően a periferális C- és az Aδ-idegvégződések gyorsan képesek regenerálódni és ismét fájdalmat okozni.

A hivatkozott cikkek forrása

Karai, L., Brown, D. C., Mannes, A. J., Connelly, S. T., Brown, J., Gandal, M., . . . Iadarola, M. J. (2004). Deletion of vanilloid receptor 1-expressing primary afferent neurons for pain control. J Clin Invest, 113(9), 1344-1352. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15124026

Karai, L. J., Russell, J. T., Iadarola, M. J., & Olah, Z. (2004). Vanilloid receptor 1 regulates multiple calcium compartments and contributes to Ca2+-induced Ca2+ release in sensory neurons. J Biol Chem, 279(16), 16377-16387. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=14963041

Olah, Z., Karai, L., & Iadarola, M. J. (2001). Anandamide activates vanilloid receptor 1 (VR1) at acidic pH in dorsal root ganglia neurons and cells ectopically expressing VR1. J Biol Chem, 276(33), 31163-31170. doi:10.1074/jbc.M101607200

Olah, Z., Pecze, L., Kocsis, É., & Viskolcz, B. (2020). A "keto-enol" plaque buster mechanism to diminish Alzheimer's beta-Amyloid burden. Biochem Biophys Res Commun, 532(1), 82-87. doi:10.1016/j.bbrc.2020.07.086

Olah, Z., Szabo, T., Karai, L., Hough, C., Fields, R. D., Caudle, R. M., . . . Iadarola, M. J. (2001). Ligand-induced dynamic membrane changes and cell deletion conferred by vanilloid receptor 1. J Biol Chem, 276(14), 11021-11030. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=11124944

Pecze, L., Viskolcz, B., & Olah, Z. (2017). Molecular Surgery Concept from Bench to Bedside: A Focus on TRPV1+ Pain-Sensing Neurons. Front Physiol, 8, 378. doi:10.3389/fphys.2017.00378